Ученые хотят улучшить память и настроение людей

Copy
Обращаем ваше внимание, что статье более пяти лет и она находится в нашем архиве. Мы не несем ответственности за содержание архивов, таким образом, может оказаться необходимым ознакомиться и с более новыми источниками.
Моника Юргенсон из института фармакологии ТУ часами наблюдала за поведением подопытных мышей.
Моника Юргенсон из института фармакологии ТУ часами наблюдала за поведением подопытных мышей. Фото: Силле Аннук

В институте фармакологии Тартуского университета ищут средство для лечения болезни Альцгеймера и других нарушений мозговой деятельности.
 

Ученые из Тартуского университета помогли испытать разработанную их датскими коллегами молекулу, не только препятствующую ухудшению памяти у больных мышей, но и существенно улучшающую память у здоровых.

При удачном исходе дела новое вещество может стать эффективным средством, например, при лечении болезни Альцгеймера или депрессии.

Специалист института фармакологии Тартуского университета Моника Юргенсон отмечает, что мыши очень любопытны: она часами наблюдала, как мыши знакомятся с помещаемыми к ним в клетку предметами, выясняя, сколько времени необходимо им, чтобы их изучить.

Может стать лекарством
«Если заменить уже знакомый объект на новый, животное будет уделять ему гораздо больше внимания», — поясняет Моника Юргенсон.

Фиксация времени, которое требуется на ознакомление с объектом, дает ученым информацию о том, насколько хорошо мышь помнит прежние объекты и какова ее способность к обучению.

Эксперименты, которые проводила Юргенсон, в будущем могут быть полезны людям, страдающим болезнью Альцгеймера или каким-либо иным поражающим мозг заболеванием, поскольку именно такое состояние было вызвано у части задействованных в эксперименте мышей.

Моника Юргенсон изучала воздействие энрептина, синтезированного в Копенгагенском университете фрагмента белка, или пептида, на память и способность как нормальных животных, так и особей с какими-то нарушениями деятельности мозга.

«Опыты по распознаванию объектов дают возможность оценить, нарушена ли у них память», — поясняет она.

На основании предварительных исследований представляется вполне вероятным, что энрептин может быть использован как лекарство для людей.

Это средство не только препятствовало ухудшению памяти у животных, которое было вызвано воспалением или напоминающим болезнь Альцгеймера нарушением дея­тельности головного мозга — пептид улучшал память и у совершенно здоровых животных.

Статья, в которой описывается воздействие пептина, появилась в этом месяце в журнале Neurobiology of Disease. Вещество синтезировали ученые Копенгагенского университета, а Моника Юргенсон и ее коллеги из Тартуского университета занялись его испытанием на мышах.

По словам Юргенсон, за хорошими показателями действия пептида стоит то, что он способен связываться одновременно с двумя имеющимися в мозгу белками. Взаимное воздействие двух этих белков — молекулы адгезионной нервной клетки (NCAM) и рецептора фактора роста фибробластов (FGFR) — в значительной мере сказывается на плас­тичности мозга, от которой зависят такие когнитивные способности, как обучение, память, а также эмоциональные состояния.

«В пластичности мозга большую роль играет синаптическая пластичность, которая позволяет мозгу постоянно создавать и удалять межклеточные контакты», — объясняет Юргенсон.
Ученые предполагают, что, взаимодействуя одновременно с этими двумя белками, энрептин усиливает определяемые белками процессы и увеличивает пластичность мозга.

Защитила докторскую
Один из этих белков, NCAM, хорошо известен Монике Юргенсон. Месяц назад Юрегнсон защитила докторскую диссертацию, посвященную воздействию на мышей дефицита этого белка.
«Происходят очень серьезные изменения», — обобщает она результаты исследования.

Если у мышей полностью отключался ген, кодирующий белки NCAM, у животных проявлялись сбои как с памятью, так и в процессе обучения, а также наблюдалось поведение, напоминающее депрессию. При частичном дефиците белка NCAM у мышей с памятью и обучением было все в порядке, однако в поведении имелись депрессивные признаки. Ранее такая зависимость не отмечалась.

«Депрессию все чаще связывают со снижением плас­тичности мозга, а поскольку NCAM является одним из ключевых белков, от которых зависит пластичность мозга, то связь здесь явная», — констатирует Моника Юргенсон. Полученные результаты имеют большое значение для лечения больных людей.

Комментарии
Copy

Ключевые слова

Наверх